唇腭裂或与CEACAM1遗传因子相关
日本大阪大学的阪井丘芳教授领导的研究小组发现了与疑难病症“唇腭裂”相关的遗传因子,通过小鼠实验对该遗传因子的活动进行抑制,可极大地降低“唇腭裂”的发病概率。相关研究成果发表于美国《PLOS ONE》期刊(文献链接:Regulation of the Epithelial Adhesion Molecule CEACAM1 Is Important for Palate Formation)。
唇腭裂是指婴儿口腔颌面部不能完整形成的先天性畸形,日本每600人中就有一人患此病。唇腭裂在婴儿出生后虽然可以通过多次手术进行修补治疗,但是对患者造成的负担很大。阪井丘芳教授的研究小组通过小鼠实验,调查了胎儿口腔形成前后发挥活跃性的遗传因子,特定出了在此期间特别活跃的“CEACAM1”因子,该遗传因子还与癌症相关。通过抑“CEACAM1”因子的活性,可以有效防止唇腭裂的发生。相关研究成果对于唇腭裂的预防和治疗具有重要作用。

Ceacam1 deficiency causes partial cleft secondary palate.
At E15.5, palatal fusion was well under way in the anterior, middle and posterior regions of palatal shelves in the wild-type embryo. There was no epithelial component at the midline of the palate (A, C, E). The Ceacam1 mutant embryo shows the MES in the area of palatal fusion (arrow) (B, D, F). Cytokeratin staining supported the existence of the MES, indicating a delay of palatal fusion (G, H). PS, palatal Shelf; T, tongue; tb, tooth bud. Scale bar, 200 µm (A–F), 50 µm (G, H).
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